邦泰β-NMN原料最新实验，发现β-NMN能延缓髓鞘老化并修复髓鞘损伤

2022年3月9日，浙江大学医学院赵经纬教授团队，与暨南大学衰老与再生医学研究院鞠振宇教授、复旦大学脑科学转化研究院舒友生教授及中国医学科学院北京协和医学院陈厚早教授等合作在Nature Communications在线发表题为《Restoringnuclear entry of Sirtuin 2 in oligodendrocyte progenitor cells promotesremyelination during ageing》的研究论文。该研究使用邦泰生物的NMN原料进行，揭示了补充β-NMN可以延缓髓鞘老化并促进髓鞘损伤后的修复，以达到抗衰老的作用。

（邦泰生物NMN原料标示在该论文的试验方法中） 

髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，由少突胶质细胞（OL）形成，其作用是绝缘，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突，就像防止电线短路一样。

在衰老过程中，髓鞘也会随之老化，接而推动中枢神经系统（CNS）的衰老。但不用担心，CNS中广泛分布着少突胶质细胞前体细胞—OPC（OL的前体），OPC可以再生髓鞘，称为复髓鞘。可是，问题又来了：伴随着中枢神经系统衰老，OPC不也衰老了吗？

没错，赵经纬教授团队就此深入分析了这个机制，并提供新的解决方案。

赵经纬教授团队发现，sirtuin家族中的SIRT2特异性地在OL谱系中高表达（SIRT2对髓鞘的影响至关重要）。已有研究表明，sirtuin家族需要消耗大量NAD+来维持其稳态，于是，赵经纬教授团队就从SIRT2入手。

研究团队通过采用端粒酶功能障碍早衰小鼠、SIRT2全身敲除和条件敲除小鼠，向它们给药NAD+的直接前体β-烟酰胺单核苷酸（β-NMN），综合多种研究手段，发现和证明了β-NMN到延缓髓鞘老化和修复髓鞘损伤过程的一系列机制。

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1.     体内老年小鼠髓鞘再生过程中 SIRT2 在 OPCs 中的核进入受损2.     SIRT2 对体内小鼠的髓鞘再生至关重要3.     通过β-NMN提高NAD +增强了体内脱髓鞘病变内老年小鼠OPCs中的SIRT2核进入4.     通过β-NMN提高NAD +延缓体内老年小鼠的髓鞘老化5.     通过β-NMN提高NAD +可增强体内老年小鼠的髓鞘再生6.     β-NMN 对小鼠髓鞘再生的增强作用需要 SIRT27.     β-NMN 诱导 SIRT2 进入核并抑制 ID4 转录，从而促进 OPC 体外分化

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总之，本研究将SIRT2 确定为 OPC 的分子靶标。β-NMN的作用是通过 NAD+ — SIRT2 — H3K18Ac — ID4 依次介导，补充 β-NMN 可恢复 SIRT2 的核进入，并通过促进其分化为成熟的少突胶质细胞来使老化的 OPCs 恢复活力，并最终增强老化的 CNS 中新的髓鞘生成，达到抗衰老的作用。

NMN是难得的抗衰老新物质，人们都非常乐意和期待的看到NMN抗衰老机制日益得到完善，对未来的临床转化有巨大的参考意义。在此，十分感激赵经纬教授团队的贡献和对邦泰生物的信任，同时也感谢全球各科研机构的信任，邦泰仍将不留余力，做优质的NMN。

参考文献：https://doi.org/10.1038/s41467-022-28844-1

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